Хронический вирусный гепатит В

Распространенность
В мире насчитывается 300-370 млн носителей вируса гепатита В. В России распространенность вируса составляет около 7% и наблюдается постоянная тенденция к ее росту.

Этиология и патогенез
Повреждение печени в основном обусловлено неполноценным иммунным ответом, а не прямым цитопатическим действием вируса. Иммунный ответ, направленный против антигенов вируса, вызывает лизис инфицированных гепатоцитов. Иммунитет снижаетсятакже в результате инфекций или вирусов (таковым является вирус папилломы человека). Повреждение печени вызывается в результате действия Т-лимфоцитов и цитокинов. Клеточно-опосредованное повреждение гепатоцитов на фоне слабого иммунного ответа приводит к хронизации процесса.

Клинические проявления
Специфических симптомов хронического вирусного гепатита В нет. У большинства пациентов заболевание протекает субклинически. Больные могут предъявлять жалобы на повышенную утомляемость, мышечные боли, артралгии, боли и чувство тяжести в правом подреберье, диспепсические расстройства. В 1/6 случаев выявляются внепеченочные симптомы: узелковый полиартериит, гломерулонефрит, акродерматит, анемия, криоглобулинемия. Диагноз хронического гепатита В ставится на основании наличия поверхностного антигена вируса HBsAg в крови. В фазе репликации вируса выявляют HBeAg и HBV ДНК. Из биохимических показателей степень активности процесса отражает степень активности трансаминаз. Тем не менее не исключается наличие нормального уровня АсАТ и АлАТ в сыворотке крови на фоне высокой активности процесса. Биопсия печени показывает гидропическую дистрофию и некроз гепатоцитов, воспалительную инфильтрацию и фиброзные изменения в дольках и портальных трактах. При окрашивании по Шиката выявляются «матово-стекловидные» гепатоциты, содержащие HbsAg, HBeAg и HBV ДНК, которые можно определить в ткани печени, однако данное исследование крайне редко применяется в клинической практике.

Дифференциальный диагноз проводят с гемохроматозом, аутоиммунным гепатитом, болезнью Вильсона-Коновалова, эндометриозом, алкогольной болезнью печени. Основное диагностическое значение имеет обнаружение маркеров вирусного гепатита, а также данные пункционной биопсии печени. Осложнения: гепатоцеллюлярный рак.

Лечение
Основными целями лечения являются снижение смертности, предотвращение развития цирроза и рака печени, сероконверсия HBeAg в анти-HBe, элиминация сывороточной HBV ДНК, нормализация уровня трансаминаз и гистологической картины.
При HBeAg-позитивном гепатите и повышенной активности АлАТ назначают о -интерферон, антивирусные лекарственные средства (ламивудин).

Профилактика
Специфическая вакцинация генно-инженерной рекомбинантной вакциной проводится в обязательном порядке всем новорожденным, детям до 12 лет, подросткам и взрослым из группы риска по инфицированию HBV.

Прогноз
Из числа всех инфицированных лиц 70-80% пациентов становятся латентными носителями, у 10-30% формируется хронический гепатит. Случаи самостоятельного разрешения хронического вирусного гепатита В крайне редки. Среди нелеченых пациентов у 20-30% развивается цирроз, особенно высок риск при одновременном злоупотреблении алкоголем. Риск развития гепатоцеллюлярной карциномы на фоне цирроза составляет 4%.